| 一次止血 | 二次止血 | |
| 原理 | 血小板の粘着→放出→凝集の３つのステップで構成される。 出血部位のコラーゲンに血小板がvon Willebrand因子を介して粘着し、さらに放出されたADPやセロトニンなどの顆粒に活性化され、血小板が凝集 |
フィブリノゲンから生成されたフィブリンが血球を取り囲み、完全に止血する。 |
| 検査 | 出血時間、リストセチン凝集能 | プロトロンビン時間（PT）活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT） ヘパプラスチンテスト |
| 疾患 | 壊血病（VitC欠乏）特発性血小板減少性紫斑病（ITP） 血栓性血小板減少性紫斑病（TTP） 溶血性尿毒症症候群（HUS） 血小板無力症（Granzmann病） Wiskott-Aldrich症候群 |
血友病 ワルファリン内服中ビタミンK欠乏症 |
| von Willebrand病、播種性血管内凝固（DIC） | ||
一次止血は、粘着→放出→凝集の3つの過程で起きる。
- 粘着：内皮障害を受けた血管壁が血管収縮因子により収縮し、コラーゲンにより止血を開始。血小板が傷口のコラーゲンにvon Willebrand因子を介して粘着する。
- 放出：粘着した血小板からはADPやセロトニン、TX（トロンボキサン）A2が放出される。
- 凝集：放出されたTXA2などの顆粒に活性化され、血小板が凝集する。
一次止血が終了すると血小板は、その表面のGPⅡb/Ⅲaでフィブリノゲンにより凝集する。このフィブリノゲンからはフィブリンが合成され、血球を取り囲み完全に止血を完了する。これが二次止血と呼ばれるものである。したがって、一次止血は「とりあえず止血」、二次止血は凝固因子を動員した「しっかり止血」ということになる。
二次止血は下の図のように数多くの凝固因子が将棋倒しに連鎖したカスケード反応を起こしている。
[参考]二次止血のカスケード理論
血が止まる仕組み｜一般社団法人日本血液製剤協会
共通系のメカニズム
Ⅴ-Ⅹ因子-カルシウム-リン脂質の複合体が、第Ⅱ因子（プロトロンビン）をトロンビンに変換する。トロンビンは第Ⅰ因子（フィブリノゲン）を活性化しフィブリンに変換する。
外因系のメカニズム
血管外にある組織因子（Ⅲ）が血管内に流入し、第Ⅶ因子を活性化しⅢ-Ⅶ-カルシウム-リン脂質複合体を形成する。この複合体が第Ⅹ因子を活性化し、共通系の反応を起こす。
内因系のメカニズム
内因系は血管内に異物が存在するときに活性する。まずⅫ-Ⅺ-カルシウム-リン脂質複合体が合成され、Ⅸ-Ⅷ-カルシウム-リン脂質複合体の合成につながる。この複合体が第Ⅹ因子を活性化し、共通系の反応を起こす。