発熱のメカニズム

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細菌やウイルスなどの外因性発熱物質(パイロジェン)が血中に入ると、白血球やマクロファージなど活性化された免疫系がサイトカインと呼ばれる内因性発熱物質を放出する。

主要なサイトカインは、IL(インターロイキン)-1およびIL-6である。またマイナーなサイトカインに、IL-8、TNF(腫瘍壊死因子)-β、INF(インターフェロン)-α、INF-β、INF-γが含まれる。TNF-αは、IL-1によって媒介されながら発熱物質として作用する。

免疫物質によって放出されたサイトカインは、血流によって運ばれ脳の血管内皮に結合するか、ミクログリア(小膠細胞)と相互作用し、プロスタグランジンE2というメディエイターを介して視床下部に情報を伝える。

視床下部にある体温調節中枢は、情報を受け取るとサーモスタットのように身体の各部に発熱の指令を出す。この指令により末梢血管は収縮し、体表面の血流が減少するため熱放散が抑制される。また、交感神経が活性化することで褐色脂肪組織の熱産生を増加させ、骨格筋のふるえにつながる。副交感神経のアセチルコリンは筋肉を刺激して代謝率を上げる。

プロスタグランジンE2(PGE2)の産生経路
PGE2は発熱反応の最終的な媒介物質である。身体の体温はPGE2がなくなるまで上昇していく。PGE2は、アラキドン酸からシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)、およびプロスタサイクリン合成酵素などによって媒介されながら産生される。

-病態生理

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